Вчені відшукали ген тривожності: його можна змінювати

• Тривалі сильні тривоги можуть переростати у хронічний стан, який ще називають розладом. Без допомоги зростає ризик серйозних ускладнень.
• Ефективність існуючих методів є не надто високою — у однієї з чотирьох людей з надмірною тривожністю трапляється рецидив. 
• Дослідники знайшли у мозку ген, який відповідає за підвищення та зниження цього стану.

Тривожність спричиняють молекулярні ланцюги у мигдалеподібному тілі. Зокрема, відбувається експресія гена Pgap2, який відповідає за зміну поведінки. Однак у цій області мозку зосереджений також інший ген. Виявилося, що він здатен пригнічувати цю зміну, діючи як гальмо. Ланцюг теоретично можна модифікувати таким чином, щоб побороти навіть хронічні тривожні розлади.

Заборона розповідає про відкриття науковців з двох престижних університетів Сполученого Королівства.

Тривожні розлади: симптоми

Тривожні розлади — це захворювання невротичної групи, які загально ще називають підвищеною тривожністю. На відміну від природних переживань через стрес, цей стан характеризується тривалістю, розповіли експерти з клініки «Центр стимуляції мозку».

Існує кілька видів розладів:

• генералізований — спостерігається неконтрольована стурбованість і напруженість через ситуації, які можуть навіть не статися. Не супроводжується панічними атаками;
• посттравматичний стан, спричинений сильним стресом (ПТСР) — людина не може впоратися з реакцією на зміни;
• соціофобія — cупроводжується страхом привернути до себе увагу, викликати критику та насмішки. Такий тривожний стан нерідко пов’язаний з низькою самооцінкою й острахом засудження;
• обсесивно-компульсивний розлад (ОКР) — характеризується нестримним бажанням вчиняти певні дії (ритуали);
• іпохондричний стан — надмірна тривога за здоров’я, страх захворіти і постійні пошуки ознак серйозних хвороб у звичайних симптомах;
• тривожно-фобічний розлад — супроводжується страхами та панічними фобіями різних типів (акрофобія, клаустрофобія, пірофобія тощо);
• загальний тривожний розлад — виявляється у депресивному стані та ознаках інших категорій тривожних розладів.

«Виникнення надмірної тривожності стану на сьогодні лише частково вивчене. Вона може провокуватися причинами стресового характеру, а також з’являтися на тлі фізичного захворювання або навіть без видимих підстав. Тривога може виникнути раптово або розвиватися поступово протягом хвилин, годин або днів. Вона не зникає, переростаючи в хронічний стан. Особа уникає зустрічей з іншими людьми, починає боятися різних ситуацій», — кажуть лікарі.

Симптоми розладу ділять на:

• фізичні — озноб, нудота, тахікардія, сухість у роті, загальна слабкість, посилене потовиділення, слабкість сечового міхура, біль у животі, діарея, тремор, утруднене дихання, задуха, головний біль і запаморочення;
• психічні — труднощі з концентрацією, відчуття скутості та напруги, зниження працездатності, порушення сну, безсоння, дратівливість, різні фобії, постійна втома, постійно або періодично виникає почуття тривоги.

Якщо не надати людині допомогу, можуть виникнути ускладнення, серед яких суїцидальні схильності, інфаркт міокарда, параноя, депресія, анорексія тощо.

Ген стресу: де ховається

У однієї людини з чотирьох, у яких хоча б раз у житті діагностували тривожність, трапляється рецидив. При цьому ефективність існуючих препаратів є низькою — більше половини пацієнтів не досягають ремісії після лікування, пише Scitech Daily.

Дослідники з університетів Брістоля та Ексетера (Велика Британія) проводили дослідження, у ході яких прагнули визначити молекулярні ланцюги, які лежать в основі тривоги. Вони зосередилися на групі молекул, відомих як мікроРНК. Це клас некодуючих молекул рибонуклеїнової кислоти, що регулюють кілька білків, які контролюють клітинні процеси в мигдалині (область мозку). Експерименти проводилися на мишах.

Коли мозок тварин був у стані гострого стресу, команда виявила підвищену кількість одного типу мікроРНК молекул — miR483-5p. Виявилося, що він пригнічує експресію іншого гена — Pgap2. Той своєю чергою призводить до змін поведінки. Тобто miR-483-5p діє як гальмо, яке компенсує спричинені стресом зміни мигдалини і зменшує тривогу.

«МікроРНК стратегічно готові контролювати складні нейропсихіатричні стани, такі як тривога. Але молекулярні та клітинні механізми, які вони використовують для регулювання стресостійкості та сприйнятливості, досі були в основному невідомі. Генний шлях miR483-5p/ Pgap2, який ми ідентифікували, пропонує величезний потенціал для розробки антитривожних терапій для складних психічних захворювань у людей, адже його активація зменшує тривогу. Модифікуючи ген, ми можемо суттєво зменшити її рівень та уникнути паталогічних станів», — каже одна з провідних авторок дослідження Валентина Мосієнко.

Раніше Заборона розповідала про дослідження ДНК знаменитого пса Балто. Довгий час точилися суперечки, чи дійсно він був наполовину вовком.