Медики наблизилися до прориву у лікуванні хвороби Паркінсона: що з’ясували

• Від захворювання страждають понад 8.5 млн людей у всьому світі.
• За її поширення в організмі відповідають шкідливі згустки альфа-cинуклеїнових білків, що потрапляють у клітини мозку.
• Заблокувати розвиток хвороби потенційно здатні препарати від раку.

Науковці довгий час шукають методи, як побороти хворобу Паркінсона. Наразі вона невиліковна: всі способи лікування, які зараз існують, спрямовані на полегшення симптомів. Однак експерименти на мишах показали, що її розвиток можна заблокувати. 

Заборона розповідає про дослідження міжнародної групи нейробіологів з американського університету Джонса Гопкінса.

Тремтливий параліч: дослідження в США

Симптоми хвороби Паркінсона здебільшого виникають внаслідок загибелі або порушення роботи нейронів, що виробляють дофамін, у чорній субстанції головного мозку — області, яка відповідає за дрібну моторику. 

Вважається, що причиною цього є тільця Леві — аномальні згустки білка, що складаються здебільшого з неправильно згорнутого альфа-синуклеїну, які переміщуються між нейронами. Як пояснюють нейробіологи, альфа-синуклеїн зазвичай підтримує функціональний зв’язок між нейронами, але проблеми виникають, коли він стає неправильно згорнутим і нерозчинним. При цьому визначити, чи є це причиною хвороби Паркінсона, чи її симптомом, досить складно.

Таку ситуацію, як вважають дослідники з американського університету Джонса Гопкінса, створюють два білки клітинної поверхні: Lag3 і Aplp1. Попередні дослідження на мишах показали, що Lag3 зв’язується з білками альфа-синуклеїну і поширює патологію хвороби Паркінсона в нейронах. Видалення Lag3 значно уповільнює цей процес, але не запобігає йому повністю, що вказує на те, що до поглинання нейронами неправильно згорнутого альфа-синуклеїну також залучений білок Aplp1.

Нейробіологи провели тести з генетично модифікованими мишами, у яких були відсутні або Aplp1, або Lag3, або обидва білки. Вони виявили, що Aplp1 і Lag3 можуть незалежно один від одного допомагати клітинам мозку поглинати шкідливий альфа-синуклеїн, але разом вони значно збільшують його поглинання. Коли у мишей були відсутні і Aplp1, і Lag3, то в здорові клітини мозку потрапляло на 90% менше шкідливого альфа-синуклеїну, тобто більша кількість шкідливих білкових згустків була заблокована за відсутності обох білків порівняно з видаленням лише одного.

Своєю чергою нормальним, тобто не генетично модифікованим мишам дослідники давали препарат nivolumab/relatlimab, призначений для лікування меланоми (раку шкіри). Він містить антитіла до Lag3. Дослідники виявили, що він також зупиняє взаємодію Aplp1 і Lag3 й майже повністю блокує утворення хвороботворних згустків альфа-синуклеїну в нейронах.

«Тепер, коли ми знаємо, як взаємодіють Aplp1 і Lag3, у нас з’явився новий спосіб зрозуміти, як альфа-синуклеїн сприяє прогресуванню хвороби Паркінсона. Наші результати також свідчать про те, що цілеспрямований вплив на цю взаємодію за допомогою ліків може значно сповільнити прогресування хвороби Паркінсона та інших нейродегенеративних захворювань», — сказав Сяобо Мао, нейробіолог з Університету Джона Гопкінса.

Тепер Науковці продовжать тестувати антитіла до Lag3 на мишачих моделях хвороб Паркінсона та Альцгеймера, де дослідження також вказують на Lag3 як на мішень.

Паркінсон: ознаки хвороби

Хвороба Паркінсона, або тремтливий параліч — друге за поширенням нейродегенеративне захворювання після хвороби Альцгеймера. На неї страждають понад 8.5 мільйона людей у всьому світі.

Цю хворобу зазвичай діагностують лише тоді, коли з’являються симптоми:

• тремор;
• скутість;
• проблеми з рівновагою;
• труднощі з мовленням;
• порушення сну;
• проблеми з психічним здоров’ям.

Наразі хвороба невиліковна, а це означає, що з часом пацієнтам може бути важко ходити або говорити. Ті методи лікування, які зараз доступні, спрямовані лише на полегшення симптомів хвороби Паркінсона.

Раніше Заборона розповідала про тестування новаційних ліків у США — медики перевіряють на людях ефективність таблеток від раку.